提到阿尔茨海默病，很多人都会说：不就是老年痴呆吗？也有人认为，随着年龄的增长，自然会变得健忘，所以痴呆症会成为大多数人的"必经之路"，甚至很多老人的痴呆情况已经很严重了，可家属仍坚持老人只是老糊涂，不是病。
糖友们千万注意了，阿尔茨海默病不等于老年痴呆！
1. 痴呆症和阿尔茨海默病是什么关系 #
痴呆症是认知障碍发展到一定阶段的临床综合征的总称，病因很多，阿尔茨海默病只是其中最常见的病因，占痴呆症的60%～80%。
2. 什么是阿尔茨海默病 #
阿尔茨海默病是一种脑部神经变性疾病，由大脑中的神经细胞受损引起，英文简称"AD"。1906年，由德国的神经科医生"阿尔茨海默"发现并公诸于世。它起病隐匿，患者的大脑认知功能退化呈渐进性、持续性，临床上以"进行性记忆下降"为典型表现，可伴有语言表达、视空间、执行功能损害，以及人格和行为改变等表现。阿尔茨海默病是慢性进展性疾病，发病隐匿，前驱期可长达20年。脑影像学检查可以看到大脑皮层的病理性萎缩，尤其是海马体及内侧颞叶萎缩、脑室扩大。病因仍缺少特效药，成为老年人群致死和致残的主要疾病之一。中晚期的阿尔茨海默病不仅给患者本人带来极大的痛苦，繁重的护理工作更是让家属崩溃不已、心力交瘁。
3. 阿尔茨海默病患者大脑有哪些微观变化 #
（1）病理1号——老年斑：即β淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）沉积，是阿尔茨海默病的元凶，在患者出现认知功能下降前10～20年就已经出现（见图5-5）。 #
正常人的大脑中有一种称为淀粉样前体蛋白的化学物质，广泛分布在神经元的细胞膜上，发挥着促进神经元发育、增强突触可塑性等重要作用。在阿尔茨海默病患者大脑中，淀粉样前体蛋白在分解代谢时"走入歧途"，发生了"错误切割"，形成不同长度的Aβ片段，其中Aβ42危害最大，不易被水解，容易形成斑块，黏附在大脑神经元上不易被大脑清除，阻断神经元间的信号传递。
（2）病理2号——神经元纤维缠结 #
神经元内部有一种称为tau蛋白的物质，本质上是微管相关蛋白。正常情况下，tau蛋白负责给神经元输送营养物质，稳定神经元细胞骨架。而在阿尔茨海默病患者的大脑中，tau蛋白发生了"过度"磷酸化，形成了一些"丝状物"，然后在神经元内部"缠绕打结"，导致神经元纤维缠结。这样一来，神经元的骨架被破坏，神经元轴突无法运输营养物质，神经元之间的信息交流也被阻断。tau蛋白纤维缠结出现较晚，且大脑中tau蛋白缠结量与认知障碍程度呈正相关。
其实在正常人的大脑中，神经元在受到损伤时（如辐射、熬夜、压力等），也会出现Aβ和tau蛋白过度磷酸化，但大脑中的"健康小卫士"——小胶质细胞和星形胶质细胞会帮忙吞噬、清除。而在阿尔茨海默病患者脑中，这两种蛋白异常蓄积，超出了小胶质细胞和星形胶质细胞的工作负荷。
图5-5 阿尔茨海默病大脑和神经元改变
大脑的这些病理变化在出现临床症状前10～20年就开始发生，首先是Aβ形成，进而tau蛋白缠绕、神经元死亡、病理性脑萎缩。这漫长的病理变化也对应了阿尔茨海默病的分期：临床前期（包含了主观认知下降）、轻度认知障碍期、痴呆期。
4. 阿尔茨海默病进入痴呆期阶段的分期 #
（1）轻度痴呆期（遗忘期） #
首发症状是记忆力减退，尤其是近期记忆，不能学习和储存新获取的信息，语言能力下降；也会出现空间定向不良，容易迷路，还会出现情绪不稳定、情感幼稚、易激惹、偏执、人格改变等。
（2）中度痴呆期（混乱期） #
完全不能回忆新信息，远期记忆开始逐渐受损但未完全丧失，记不起个人重要的生活事件，如工作年份、结婚日期。定向力进一步丧失，失去判断能力，并出现失语症、失用症、失认症，产生妄想、幻想，性格会变得暴躁、乱打乱骂，人格进一步改变。
（3）重度痴呆期（大脑空空期） #
大脑认知全面衰退，忘记所有人，甚至自己，生活不能自理，穿衣、吃饭、如厕、洗澡均须他人护理，近似"植物人"状态，常因吸入性肺炎、压疮、泌尿系统感染等并发症而死亡。
5. 阿尔茨海默病患者能活多久 #
**因人而异，取决于阿尔茨海默病的诊断时机以及干预、护理的程度。**如果发现早，科学治疗、精心护理，可以生存几十年；反之，如果发现晚，没有针对性的护理，生存周期一般是5～10年，患者常常由于出现各种原因的感染、跌倒、营养不良等死亡。
所以，不要把阿尔茨海默病和痴呆混为一谈！治疗阿尔茨海默病最好的方法就是早诊早治，如此方能早"智"。